研究工作揭示了骨髓脂肪細胞對造血干細胞放化療后再生的正調(diào)控作用，顛覆了過去脂肪細胞作為造血抑制物的經(jīng)典認識。周波研究員為論文*作者和共同通訊作者，Sean J. Morrison教授為論文另一共同通訊作者。研究同時被評為下期《Nature Cell Biology》雜志封面文章。

成年人腿骨中50%以上的空間被脂肪占據(jù)，這一比例在衰老或疾病發(fā)生后會進一步增加。骨髓脂肪細胞數(shù)量與生理或病理性骨髓抑制具有高度的相關性。因此，一直以來，脂肪細胞抑制骨髓造血被作為教科書般的常識。周波等人的工作發(fā)現(xiàn)，骨髓脂肪細胞能夠通過分泌造血干細胞必須生長因子SCF促進放化療后造血干細胞的再生。利用條件性敲除技術將Scf從骨髓脂肪細胞中敲除，會導致放化療后造血干細胞再生的缺陷，進而降低小鼠的血氧水平和生存率。

周波等人的前期工作顯示，在生理條件下，內(nèi)皮細胞和血管外周的間充質(zhì)干細胞是造血干細胞巢(niche)的核心組分，它們通過結(jié)構性或功能性的機制促進造血干細胞的自我更新(Cell Stem Cell 2015； Nature 2015； eLife 2015； Cell Stem Cell 2016)。在zui近的這項工作中，他們發(fā)現(xiàn)放療或化療之后生理性的造血干細胞巢(內(nèi)皮細胞和間充質(zhì)干細胞)會受到暫時性的破壞。為了維持骨髓內(nèi)的SCF的水平，間充質(zhì)干細胞緊急啟動成脂分化。新生成的脂肪細胞成為臨時的造血干細胞巢，通過分泌SCF等干細胞因子維持機體基本的造血功能。待到骨髓重建之后，“脂肪巢”又被生理性的干細胞巢逐步取代。因此，這項工作揭示了應激條件下造血干細胞巢的動態(tài)變化。

在生理條件下，造血干細胞生存于血管外周的干細胞巢，由內(nèi)皮細胞和間充質(zhì)干細胞構成(Cell Stem Cell 2014； eLife 2015； Cell Stem Cell2016)；在失血或懷孕之后，機體供血短缺，造血干細胞遷移到脾臟紅質(zhì)，進行髓外造血(Nature 2015)；在放化療后，生理性干細胞巢被破壞，骨髓內(nèi)的間充質(zhì)干細胞分化出大量脂肪細胞，臨時性支持造血干細胞的維持和再生(本項工作)。

100733-200401 UV法含量測定 50mg 非諾貝特

100734-200401 UV法含量測定 100mg 苯甲酸甲硝唑

100735-200401 HPLC法含量測定 50mg 醋酸鈉

100736-200401 HPLC法含量測定 50mg 葡萄糖酸鈉

100737-200501 含量測定 100mg 鹽酸索他洛爾

100741-200802 含量測定 100mg 拉西地平

100742-200501 含量測定 100mg 尼麥角林

100744-200401 含量測定 100mg 鹽酸賽洛唑啉

100745-200401 比色法含量測定 100mg 磷酸二氫鉀

100747-200501 含量測定 100mg 長春胺
干細胞